肌苷对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能改善作用及机制研究

被引：7

作者：

田强 ^{[1
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孙伟 ^{[2
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冷萍 ^{[2
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宋金明 ^{[2
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赵震寰 ^{[2
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张美增 ^{[1
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机构：

[1] 青岛大学医学院附属医院神经内科

[2] 青岛大学医学院附属医院药剂科

来源：

中华行为医学与脑科学杂志 | 2010年 / 03期

关键词：

肌苷; 阿尔茨海默病; β-淀粉样蛋白; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

摘要：

目的研究肌苷对β-淀粉样蛋白1-40(beta-amyloid protein,Aβ1-40)所致的模拟阿尔茨海默病大鼠神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠30只,用随机数字表法随机分为对照组、模型组和治疗组各10只,经左侧侧脑室微量注射Aβ1-40建立阿尔茨海默病模型,腹腔注射肌苷(100mg·kg-1)干预治疗,采用Y型电迷宫检测大鼠学习和记忆功能,HE染色观察神经细胞的结构变化,原位TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检法测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果模型组大鼠认知能力[（79.84±6.46）次,（4.83±3.14）次]较对照组[（59.13±7.52）次,（7.94±2.21）次]明显下降（t=5.67,2.25,P<0.05）,神经细胞结构异常,TUNEL阳性细胞数明显增多、Bcl-2和Bax蛋白表达增加（P<0.05）。肌苷组大鼠认知能力[（68.54±8.86）次,（7.11±1.13）次]和细胞结构较模型组[（81.22±3.92）次,（4.61±1.61）次]显著改善（t=3.46,4.64,P<0.05）,相对于模型组（20.24±1.32,41.82±3.71,35.51±2.30）,肌苷组Bcl-2蛋白表达（33.52±5.68）明显增强、Bax蛋白表达（25.11±2.45）明显减弱、细胞凋亡数量（23.40±7.07）明显减少（t=6.04,9.94,4.30,P<0.05）。结论肌苷能促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,降低凋亡率,从而改善阿尔茨海默病大鼠大学习和记忆能力。

引用

共 7 条

[1]

A purine-sensitive mechanism regulates the molecular program for axon growth.[J].Larry I. Benowitz;David E. Goldberg;Nina Irwin.Restorative Neurology and Neuroscience.2001; 1,2

[2]

Apoptosis in Alzheimer's disease - an update [J].