氧自由基致痛的机制

目的以生物电学为研究对象,探讨氧自由基致痛机制。方法通过查阅国内外有关氧自由基致痛的文献,综合分析氧自由基增多的原因,氧自由基堆集形成负电位和氧自由基致痛机制。结果损伤组织的病理变化,使体内氧自由基急剧增多,有实验证明损伤组织局部有氧自由基堆集。自由基的特点是具有未配对的电子,这种未配对的电子容易脱离自由基电子轨道,而成为自由电子。另有实验也证明大量的自由电子存在,形成了损伤局部负电位。损伤组织局部负电位可视为损伤组织内原电池,根据电化学原理,该原电池具有腐蚀作用,能释放电子,形成电子流,其腐蚀作用随电子流流动方向进行。结论起始于损伤组织负电位的电子流,朝向电位高的痛神经末梢流动,当电子流刺激达到阈值电位时,Na+,K+通道开放,膜电位翻转,产生了动作电位,引起疼痛。