姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

被引：21

作者：

李玉芳 ^{[1
]}

仲宁 ^{[1
]}

沈文香 ^{[1
]}

王金志 ^{[2
]}

机构：

[1] 昆山市第一人民医院肿瘤科

[2] 苏州大学医学院分子生物学教研室

来源：

江苏医药 | 2010年 / 36卷 / 11期

关键词：

姜黄素; 胃癌; 细胞凋亡; Caspase;

D O I：

10.19460/j.cnki.0253-3685.2010.11.017

中图分类号：

R735.2 [胃肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的探讨姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌SGC-7901细胞生长活力;Hoechst33258核染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;比色法检测Caspase-3、8、9活性。结果姜黄素(5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)明显抑制SGC-7901细胞生长并呈剂量依赖关系,48h的IC50值为(23.65±3.15)μmol/L,细胞核经Hoechst33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光。与对照组相比,姜黄素处理后凋亡细胞比例增加;姜黄素处理SGC-7901细胞48h后Caspase-3、8、9的活性明显增强。结论姜黄素可通过激活Caspase级联活化而抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡。

引用

页码：1278 / 1280+1236 +1236

页数：4

共 4 条

[1]

TK基因联合mIL-2基因治疗胃癌的实验研究.[J].郭善禹;顾琴龙;刘炳亚;朱正纲;尹浩然;林言箴;.世界华人消化杂志.2000, 09

[2]

Apoptosis regulators as targets for cancer therapy [J].