13-MTD通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

被引：14

作者：

蔡清清 ^{[1
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林天歆 ^{[3
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范新兰 ^{[4
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尹心宝 ^{[3
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董文 ^{[3
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黄立 ^{[3
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林桐榆 ^{[1
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机构：

[1] 中山大学肿瘤医院内科

[2] 华南肿瘤学国家重点实验室

[3] 中山大学附属第二医院泌尿外科

[4] 中山大学附属第二医院医学研究中心

来源：

中国病理生理杂志 | 2009年 / 25卷 / 05期

基金：

广东省自然科学基金; 广东省科技计划;

关键词：

乳腺肿瘤; 细胞凋亡; 13-甲基十四烷酸;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.9 [乳腺肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的:探讨侧链饱和脂肪酸13-甲基十四烷酸(13-MTD)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制。方法:140mg/L13-MTD处理体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞和人乳腺正常细胞,采用流式细胞仪检测技术观察13-MTD对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测13-MTD处理后细胞内c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等蛋白磷酸化变化。结果:流式细胞仪实验结果显示13-MTD能有效地诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,但不引起正常人乳腺上皮细胞凋亡。免疫印迹检测显示经13-MTD处理后的人乳腺癌MCF-7细胞JNK和p38磷酸化蛋白明显增加,Akt磷酸化蛋白明显减少。结论:13-MTD是一个新的安全高效抗肿瘤药物,其作用机制可能是通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径来诱导肿瘤细胞凋亡。

引用

页码：873 / 876

页数：4

共 6 条

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