依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

被引：11

作者：

封亮 ^{[1
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聂志余 ^{[1
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詹靑 ^{[1
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何育生 ^{[1
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刘宁涛 ^{[2
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海舰 ^{[2
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潘庆刚 ^{[2
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王飞 ^{[2
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机构：

[1] 同济大学附属同济医院神经内科

[2] 同济大学附属同济医院神经外科

来源：

脑与神经疾病杂志 | 2012年 / 20卷 / 04期

关键词：

脑缺血-再灌注; 依达拉奉; 水通道蛋白4; 一氧化氮合酶; 丙二醛;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其可能的神经保护机制。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;分别测定脑组织含水量;免疫组织化学染色检测水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平。结果缺血再灌注损伤后,大鼠脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,MDA含量和NOS合酶活性于脑缺血-再灌注后30min开始增高,于3d达到高峰,于7d基本恢复正常;脑组织含水量于脑缺血再灌注后1d开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平;AQP-4的表达于脑缺血-再灌注后6h开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平。依达拉奉干预能显著降低MDA含量和NOS活性,降低脑组织的含水量,并使AQP-4的表达明显下降。结论在脑缺血-再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻脂质过氧化损伤,并通过抑制AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到神经保护作用。

引用

页码：283 / 287

页数：5

共 7 条

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