兔间接视神经损伤的组织病理学观察

被引:8
作者
王一
周继红
许立军
马志中
刘杰
机构
[1] 第三军医大学附属西南医院眼科
[2] 解放军总医院眼科
[3] 解放军第三O四医院眼科
关键词
视神经; 眼损伤; 病理学;
D O I
暂无
中图分类号
R779.1 [眼损伤与异物];
学科分类号
100212 ;
摘要
目的 观察间接视神经损伤病理过程的规律以指导临床救治。 方法 日本大耳白兔 40只 ,按不同时相分为 8个组 ,左眼致伤 ,右眼为对照。建立兔间接视神经损伤模型后 ,分别于伤后 12h、1,3,7,15 ,30 ,6 0 ,90d处死动物取视神经 ,按常规方法制备光、电镜标本后 ,切片观察。 结果 伤后 12~ 2 4h神经软膜及神经组织水肿 ,毛细血管扩张、血管周围间隙增宽。鞘膜下血肿及神经实质内灶性出血 ,血管内皮细胞肿胀 ,管壁破裂和管腔闭塞。软膜下见神经挫伤性坏死区。 3d神经软膜及神经组织水肿减轻 ,髓鞘变性 ,轴突裸露 ,神经轴心出现梗死灶。7d变性加重 ,梗死区增大并见胶质细胞增生。 15d胶质增生加剧 ,崩解髓鞘开始清除 ,并见再生细小轴突出现。30d多数神经纤维髓鞘、轴突变性崩解及髓球形成 ,仅见少数基本正常的细小纤维呈岛状分布 ,有较多的再生轴突出现及胶质细胞增生。 6 0d变性崩解的髓鞘多数代谢完毕 ,再生轴突出现水肿 ,大量胶质细胞增生。 90d胶质细胞及胶质成分大量增生。 结论 视神经间接损伤存在原发性损伤 (早期挫伤性坏死 )和继发性损伤 (血管破裂、闭塞 ,神经轴心梗死区等微循环障碍 )。间接视神经损伤后可见明显的神经再生现象 ( 15~ 6 0d) ,且主要为细小纤维 ,其机制有待进一步研究
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