一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠脑HO-1表达变化及其与细胞凋亡的关系

被引：17

作者：

赵林岩 ^{[1
]}

李芳 ^{[2
]}

王苏平 ^{[2
]}

于健 ^{[1
]}

机构：

[1] 大连医科大学附属第二医院重症医学科

[2] 大连市中心医院神经内科

来源：

中国临床解剖学杂志 | 2014年 / 32卷 / 06期

关键词：

一氧化碳中毒; 血红素加氧酶-1; 神经细胞凋亡; 凋亡调控基因; 小鼠;

D O I：

10.13418/j.issn.1001-165x.2014.06.020

中图分类号：

R749.63 [];

学科分类号：

摘要：

目的研究一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后不同时间点小鼠脑内血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)的表达变化;检测CO中毒后不同时间点小鼠脑内神经细胞凋亡及相关基因表达的情况。探讨血红素氧化酶-1与脑细胞凋亡之间的变化关系。方法使用腹腔注射CO的方法制备CO中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的模型,应用Western blotting法观察HO-1蛋白水平的表达,应用流式细胞仪法检测凋亡细胞,采用SABC免疫组化法观察Bcl-2、Bax在蛋白水平的表达。结果 Western blotting法HO-1蛋白表达情况:空气对照组表达较少,CO中毒组1 d表达增加(1.14±0.43,P<0.01),3 d达高峰(2.91±1.07,P<0.01),21 d仍高于对照组(P<0.01)。细胞凋亡情况:空气对照组各时间点细胞凋亡百分数较少,CO中毒组12 h凋亡细胞百分数数增加(21.95±24,P<0.01),5 d达高峰(34.27±4.19,P<0.01),21 d时(9.25±1.16)仍高于对照组。凋亡相关蛋白表达:Bax在中毒后表达增加,3 d达高峰(34.5±0.58,P<0.01),Bcl-2在3 d减少至最低(12.5±3.69,P<0.01),Bax/Bcl-2的比值于3 d时达最大。结论 CO中毒迟发性脑病小鼠海马区HO-1蛋白表达明显增高,凋亡细胞明显增多且与HO-1的表达变化一致。HO-1表达增高可能参与了CO中毒所致脑损伤的发病机制。

引用

页码：711 / 715

页数：5

共 13 条

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