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抑制NAD(P)H氧化酶表达和活性对大鼠糖尿病肾病的影响
被引：5
作者：
彭炎强
纪玉莲
姜宗培
余学清
杜勇
机构：
[1] 中山大学附属第一医院肾内科
[2] 中山大学附属第一医院肾内科 广东 广州
[3] 广东 广州
来源：
关键词：
糖尿病肾病;
NAD(P)H氧化酶;
NAD(P)H氧化酶抑制剂;
血管紧张素转换酶抑制剂;
D O I：
暂无
中图分类号：
R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];
学科分类号：
1002 ;
100201 ;
摘要：
【目的】 探讨NAD(P)H氧化酶在糖尿病肾病发病中的作用和防治方法?【方法】 链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型随机分为糖尿病组NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin治疗组(0.2 g·kg-1·d-1)和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗组(10 mg· kg-1· d-1),疗程8周?用RT-PCR检测肾NAD(P)H氧化酶亚基p22phox mRNA表达;组织病理学检查观察肾病变程度;测定血肌酐(Scr)?内生肌酐清除率(Ccr)?24 h尿蛋白排泄量?肾质量指数等?【结果】 糖尿病大鼠肾p22phox mRNA的表达较正常大鼠明显升高(P < 0.05), apocynin治疗不影响肾p22phox mRNA 的表达;福辛普利治疗4周,明显降低了肾p22phox mRNA表达(P < 0.05);apoc-ynin和福辛普利均显著降低了肾小球细胞外基质蛋白?Scr?尿蛋白和肾质量指数(P < 0.05),提高了Ccr(P < 0.05),但对血糖和血压均没有显著影响?【结论】 糖尿病大鼠肾组织中,NAD(P)H氧化酶的表达明显升高并参与了糖尿病肾病发病;抑制NAD(P)H氧化酶活性和表达的治疗措施可延缓糖尿病肾病的发生和发展?
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