低氧通过Ca2+-NFAT信号通路促进肺动脉平滑肌细胞增生

被引：5

作者：

李积凤 ^{[1
,2
,3
]}

王丛 ^{[1
,2
,3
]}

刘杰 ^{[2
,3
]}

王跃秀 ^{[1
,2
,3
]}

王军 ^{[2
,3
]}

王辰 ^{[1
,3
]}

机构：

[1] 首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸内科北京呼吸疾病研究所

[2] 首都医科大学基础医学院生理学教研室

[3] 首都医科大学呼吸病学系

来源：

首都医科大学学报 | 2009年 / 30卷 / 02期

基金：

北京市自然科学基金;

关键词：

低氧; 肺动脉平滑肌细胞; 肺动脉高压; 库容性钙内流; 活化T细胞核因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R543 [血管疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的通过观察低氧对肺动脉平滑肌细胞增生的影响及作用机制,探讨低氧在肺动脉高压发病过程中的作用,为肺动脉高压的进一步干预治疗提供可靠的理论依据。方法培养人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cell,HPASMCs)并分为以下几组:正常对照组、低氧组(24h、48h、72h)、低氧并处理组(低氧48h并在细胞外液中加入EDTA2mmol/L或VIVIT4μmol/L)。分别应用细胞计数法检测细胞的增生情况、荧光钙成像法测定细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)、激光共聚焦显微镜观察活化T细胞核因子c3(nuclear factor of activated Tcells,NFATc3)在细胞核内外分布的变化。结果低氧呈时间依赖性促进HPASMCs增生;低氧处理的细胞静息[Ca2+]i和库容性钙内流(capacitative calcium entry,CCE)显著升高,NFATc3的核转位增多。EDTA(Ca2+螯合剂)或VIVIT(NFAT特异性抑制剂)能够明显抑制低氧诱导的细胞增生现象。结论低氧能促进HPASMCs的增生,其机制可能是通过增加静息[Ca2+]i和库容性钙内流,使HPASMCs内的Ca2+异常升高并导致NFATc3转位至核内,进而促进与增生有关的基因的表达。

引用

页码：172 / 176

页数：5

共 5 条

[1]

Calcineurin/NFAT-dependent regulation of 230-kDa bullous pemphigoid antigen (BPAG1) gene expression in normal human epidermal keratinocytes [J].