2型糖尿病葡萄糖应激与抗氧化代偿的变化

被引：45

作者：

谢飞舟 ^{[1
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]}

施冬云 ^{[2
]}

肖玲 ^{[2
]}

刘精东 ^{[1
]}

刘珊林 ^{[2
]}

机构：

[1] 南昌大学医学院江西省人民医院内分泌科

[2] 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系-复旦大学自由基调控与应用研究中心

来源：

复旦学报(医学版) | 2009年 / 01期

关键词：

2型糖尿病; 氧化应激; 代偿效应; 活性氧;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的利用2型糖尿病不同病程人群空腹及葡萄糖口服应激模型,研究葡萄糖应激对人体自由基代谢指标变化的影响,探讨血糖波动与氧化应激水平和机体抗氧化代偿能力的关系,以探明自由基对糖尿病不同病程的介导规律。方法分为健康对照组(CO)、糖尿病前期组(DP)、糖尿病组(DM)和糖尿病并发症组(DC),每组选30例。氧化应激指标的测定:各组取空腹及口服葡萄糖液(GS)后2 h的肘静脉血各5 mL,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、维生素C(VC)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果空腹氧化水平各组依次:DC>DM>DP>CO;还原水平除DP组SOD活力高于CO组,各组总体随糖代谢异常程度加剧呈下降趋势。葡萄糖应激2 h后各组自由基氧化还原水平排列类同空腹。GS干预前后比较,干预后各组H2O2水平都有不同程度提高,但还原水平各组有不同,CO与DP组在GS干预后,T-AOC水平比干预前都升高。随糖代谢异常程度加剧,氧化应激水平逐步增高,抗氧化能力逐趋下降,氧化损伤产物MDA增多。GS应激后,CO、DP组的总体抗氧化能力T-AOC显示代偿性增高,而DM、DC组无此效应。结论氧化应激在2型糖尿病的病理发展过程中起重要作用;CO与DP组所具的抗氧化代偿能力,提示对糖尿病的早期诊断和早期有效干预具有重要意义。

引用

页码：23 / 27

页数：5

共 6 条

[1]

α-硫辛酸对缺氧应激肝癌细胞线粒体呼吸率和产能代谢的影响 [J].

黄勇超 ;

施冬云 ;

刘珊林 ;

刘志昕 ;

俞培忠 ;

沈新南 .

生物物理学报, 2007, (06) :436-442

[2]

缺血再灌注脊髓丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的变化 [J].

徐贵森 ;

刘合年 ;

杨淑霞 ;

代雪梅 ;

张玉兰 ;

刘英海 .

西南军医, 2006, (02) :10-11

[3]

Free radical oxidation of proteins and its relationship with functional state of organisms[J] V. I. Lushchak Biochemistry (Moscow) 2007,

[4]

Hyperglycemia increases mitochondrial superoxide in retina and retinal cells[J] Yunpeng Du;Casey M Miller;T.S Kern Free Radical Biology and Medicine 2003,

[5]

An improved method for the measurement of malondialdehyde in biological samples[J] Xiu-Yan Li;Ching K. Chow Lipids 1994,

[6]

自由基医学研究方法[M] 庞战军等著; 人民卫生出版社 2000,

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