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细胞信号转导系统.[M].林曙光等主编;.天津科学技术出版社.1996,
激活Gs蛋白对胆红素诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡影响的研究
被引：8
作者：
李晓瑜
林穗珍
许小林
皮荣标
颜光美
机构：
[1] 中山医科大学附属第一医院儿科,中山医科大学附属第一医院儿科,中山医科大学附属第一医院,中山医科大学附属第一医院,中山医科大学附属第一医院
来源：
基金：
广东省自然科学基金;
关键词：
胆红素;
G蛋白质类;
神经元;
脱噬作用;
D O I：
暂无
中图分类号：
R722.17 [新生儿黄疸];
学科分类号：
100202 [儿科学];
摘要：
目的 研究激活Gs蛋白对胆红素诱导的小脑颗粒神经元凋亡的影响及作用机制。方法 采用原代培养的新生大鼠小脑颗粒神经元 ,用霍乱毒素 (CT)激活Gs蛋白 ,用二乙酸荧光素(FDA)染色及四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定胆红素诱导的小脑神经元存活率 ,12 5I放射免疫法测定细胞内环磷酸腺苷 (cAMP) ,Fura 2 /AM荧光比值成像技术测定细胞内钙浓度 ([Ca2 +]i)。结果 CT诱导细胞内cAMP升高并呈剂量依赖性地保护胆红素诱导的小脑颗粒神经元凋亡。当加入腺苷环化酶(AC)刺激剂 (Forskolin)及cAMP类似物 (8 溴 环磷酸腺苷 )后 ,虽导致细胞内cAMP升高 ,但不能阻断或减弱胆红素诱导的神经元凋亡。另发现胆红素浓度依赖性触发细胞内钙升高 ,而CT可降低胆红素导致的细胞内钙的升高。结论 Gs蛋白可能参与了小脑颗粒神经元凋亡的调控 ,激活Gs蛋白拮抗胆红素诱导的神经元凋亡的机制是通过降低细胞内钙而不依赖于cAMP的途径
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页数：5
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