目的 探讨胆囊收缩素 (CCK)在胃电节律失常中的作用及其神经病理学机制。方法 在建立胃窦肌间神经丛铺片方法的基础上 ,用酶组织化学与免疫细胞化学方法 ,观察胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛内胆碱能 (Ach)神经、一氧化氮合酶 (NOS)神经及CCK神经的变化。结果 模型组和CCK组大鼠均出现胃电节律失常 ,异常节律指数及慢波频率变异系数均显著高于正常组 (P <0 .0 1) ;模型组和CCK组NOS神经显著增加 ,Ach神经含量显著减少 (P <0 .0 1)。结论 外源性及内源性CCK增加 ,能诱发胃电节律失常。CCK通过激活NOS ,产生胃电节律失常。胃窦肌间神经丛神经中CCK及NOS神经含量异常增加 ,Ach神经减少是发生胃电节律失常的神经病理学机制之一。