胆囊收缩素在胃电节律失常中的作用及其神经病理学机制

被引:6
作者
陈代陆
王振华
夏正武
机构
[1] 成都军区昆明总医院内四科
[2] 第三军医大学西南医院消化科
[3] 成都军区昆明总医院检验科
关键词
胃电节律失常; 一氧化氮合酶神经; 胆碱能神经; 胆囊收缩素神经; 肌间神经丛;
D O I
暂无
中图分类号
R333.2 [胃的消化];
学科分类号
1001 ;
摘要
目的 探讨胆囊收缩素 (CCK)在胃电节律失常中的作用及其神经病理学机制。方法 在建立胃窦肌间神经丛铺片方法的基础上 ,用酶组织化学与免疫细胞化学方法 ,观察胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛内胆碱能 (Ach)神经、一氧化氮合酶 (NOS)神经及CCK神经的变化。结果 模型组和CCK组大鼠均出现胃电节律失常 ,异常节律指数及慢波频率变异系数均显著高于正常组 (P <0 .0 1) ;模型组和CCK组NOS神经显著增加 ,Ach神经含量显著减少 (P <0 .0 1)。结论 外源性及内源性CCK增加 ,能诱发胃电节律失常。CCK通过激活NOS ,产生胃电节律失常。胃窦肌间神经丛神经中CCK及NOS神经含量异常增加 ,Ach神经减少是发生胃电节律失常的神经病理学机制之一。
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共 2 条
[1]  
大鼠胃电节律失常模型的建立[J]. 张勇,王振华.华人消化杂志. 1998(07)
[2]   还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化方法操作步骤中各种参数的选择 [J].
熊抗辉,赵经纬,王百忍 .
神经解剖学杂志, 1996, (01) :79-82+107