蚓激酶对缺血再灌注大鼠脑内JAK-STAT通路的作用

被引：11

作者：

王莉安 ^{[1
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毕辉 ^{[1
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纪红蕊 ^{[1
]}

王玉平 ^{[1
]}

杜智敏 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 哈尔滨医科大学附属二院临床药物研究所

[2] 黑龙江省普通高校药物研究重点实验室

来源：

中国药学杂志 | 2009年 / 44卷 / 24期

基金：

黑龙江省自然科学基金;

关键词：

蚓激酶; JAK-STAT; 免疫荧光; 逆转录聚合酶链反应;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741 [神经病学];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织JAK1和STAT1蛋白及mRNA的表达以及给予蚓激酶(lumbrokinase)后二者的变化。方法线拴法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,随机分为蚓激酶高剂量组(1.2mg·kg-1)、蚓激酶中剂量组(0.6mg·kg-1)、蚓激酶低剂量组(0.3mg·kg-1)、阳性药脉络宁组(1.1mL·kg-1)、模型组和假手术组。再灌注开始时给予蚓激酶,连续给药3d,用免疫荧光染色法检测JAK1,STAT1蛋白的表达,半定量RT-PCR方法检测JAK1mRNA,STAT1mRNA的表达。结果模型组JAK1,STAT1蛋白和mRNA的表达均较假手术组显著升高;蚓激酶1.2mg·kg-1组和蚓激酶0.6mg·kg-1组JAK1蛋白和mRNA的表达均高于模型组;蚓激酶1.2mg·kg-1组STAT1蛋白和mRNA的表达均低于模型组。结论JAK1有抗神经细胞凋亡作用,STAT1有促进神经细胞凋亡作用,蚓激酶可能通过增加脑组织JAK1蛋白和mRNA表达、减少STAT1蛋白和mRNA的表达起到对脑组织的保护作用。

引用

页码：1862 / 1865

页数：4

共 3 条

[1]

Activation of the JAK/STAT pathway following transient focal cerebral ischemia: Signaling through Jak1 and Stat3 in astrocytes[J] . CarlesJusticia,CecíliaGabriel,Anna M.Planas.Glia . 2000 (3)

[2] REVERSIBLE MIDDLE CEREBRAL-ARTERY OCCLUSION WITHOUT CRANIECTOMY IN RATS [J].

LONGA, EZ ;

WEINSTEIN, PR ;

CARLSON, S ;

CUMMINS, R .

STROKE, 1989, 20 (01) :84-91

[3]

BIOCHEMICAL[P]. KOMATSU AKIHIRO.日本专利:JPH11237389A,1999-08-31

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