内源性一氧化碳/血红素氧合酶体系在缺氧性肺动脉高压形成中的作用

被引：27

作者：

石云

杜军保

曾超美

唐朝枢

机构：

[1] 北京大学第一医院儿科,北京大学第一医院儿科,北京大学人民医院儿科,北京大学第一医院心血管病研究所,

来源：

中华儿科杂志 | 2002年 / 04期

关键词：

一氧化碳; 血红素氧合酶(脱环); 高血压,肺性; 低氧;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的　研究内源性一氧化碳 /血红素氧合酶 (CO/HO)体系在慢性低氧环境中的变化规律 ,探讨CO/HO体系在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法　将第 1批大鼠随机分为对照组、低氧 1d组、低氧 3d组、低氧 7d组、低氧 14d组 ;第 2批大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 +锌原卟啉(ZnPP)组。均以右心导管法测定肺动脉压力 ;称量并计算右心室与左心室加室间隔的比例 ;应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血浆及肺组织匀浆中CO含量 ;应用免疫组织化学技术对第一批大鼠肺内HO 1蛋白表达进行定位及半定量分析。结果　大鼠低氧 7～ 14d开始形成稳定的肺动脉高压 ,伴右心室肥大 ;血浆及肺组织匀浆中CO含量分别于低氧 1d和低氧 14d时两次明显增高 (P <0 0 1) ;低氧 1～ 3d肺泡及肺泡间质巨噬细胞和炎性细胞HO 1表达增多 ,低氧 7～ 14d后肺泡水平肺动脉中膜平滑肌细胞HO 1表达显著增高 (F =8 72 ,P <0 0 0 1)。低氧 +ZnPP组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组及低氧组 ,血浆及肺组织匀浆中CO含量明显低于低氧组 (P均 <0 0 1)。结论　内源性CO/HO体系在慢性低氧刺激下明显增高 ,且呈时间依赖性的双峰现象 ,其中第 2次代偿性增高与肺动脉压力的变化密切相关 ,HO 1抑制剂的干预研究进一步表明 ,内源性CO/HO体系对缺

引用

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共 5 条

[1]

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[2]

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