Aβ1-42诱导皮层神经元细胞凋亡的机制及通心络的干预作用

目的探讨Aβ诱导皮层神经元凋亡的机制及通心络的干预作用。方法原代培养的小鼠皮层神经,经Aβ1-42处理后,MTT判断神经元存活率,Hoechst33342染色、流式细胞仪检测检测神经元凋亡,Western印迹法检测caspase凋亡蛋白的表达。结果神经元经Aβ1-42处理后,活细胞数减少,染色质浓缩、核碎裂,染色阳性神经元增多,细胞凋亡率上升,caspase-3表达增强。通心络可明显改善上述变化。结论Aβ通过caspase-3途径引起神经元凋亡从而导致神经元细胞死亡。通心络可抑制Aβ诱导的神经元凋亡来保护神经元,从而起到治疗AD的作用。