PKC在缺氧预处理和去甲肾上腺素预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的评价蛋白激酶C（PKC）在缺氧预处理和去甲肾上腺素预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为6组（n=25）:对照组（Ⅰ组）常规培养;缺氧复氧组（Ⅱ组）细胞缺氧3 h,复氧1 h;缺氧预处理组（Ⅲ组）缺氧20 min,复氧20 min后制备缺氧复氧模型;去甲肾上腺素预处理组（Ⅳ组）细胞经终浓度为10-7mol/L去甲肾上腺素孵育30 min后,去除去甲肾上腺素,再行缺氧复氧;H7+缺氧预处理组（Ⅴ组）细胞经终浓度为5×10-5mol/L的H7孵育10 min后,去除H7,其余操作同Ⅲ组;H7+去甲肾上腺素预处理组（Ⅵ组）细胞经终浓度为5×10-5mol/L的H7（PKC活性抑制剂）孵育10 min后,去除H7,其余操作同Ⅳ组。复氧结束后,测定心肌细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌细胞MDA含量和SOD活性。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞存活率和SOD活性降低,LDH、CK的活性及MDA含量升高（P<0.01）。与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组细胞存活率和SOD活性升高,LDH、CK活性及MDA含量降低（P<0.01）。与Ⅲ组比较,Ⅴ组细胞存活率和SOD活性降低,LDH、CK活性及MDA含量升高（P<0.01）。与Ⅳ组比较,Ⅵ组细胞存活率和SOD活性降低,LDH、CK活性及MDA含量升高（P<0.05）。结论 PKC激活参与了缺氧预处理与去甲肾上腺素预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。