七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心功能和ERK1/2表达的影响

被引：14

作者：

陈洪涛 ^{[1
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雷春亮 ^{[1
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李宝金 ^{[1
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杨承祥 ^{[2
]}

李恒 ^{[2
]}

机构：

[1] 广州市第八人民医院

[2] 佛山市第一人民医院

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 02期

关键词：

七氟烷; 后处理; 缺血/再灌注损伤; 缺血后处理; 细胞外信号调节MAP激酶类; ERK1/2; p70S6K;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制。方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo),二甲基亚砜(PD98059溶剂)后处理组(DMSO),PD98059(ERK1/2抑制剂)后处理组(PD),缺血+PD98059后处理组(Post+PD),七氟烷+PD98059后处理组(Sevo+PD)。采用Langendorff离体心脏灌注模型,记录平衡灌注末,再灌注30、60、90 min心功能指标,灌注结束时,TTC法计算心肌梗死面积百分比。(2)48只SD大鼠,分组同上(n=6),复灌15 min,Westernblot法半定量测定心室胞质磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及其下游靶点70 000核糖体S6蛋白激酶磷酸化(p-p70S6K)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。Sevo组和Post组可改善缺血/再灌注心脏的各项心功能指标和减少心肌梗死面积(与Control组比较,P均<0.05)。复灌15 min时,Sevo组和Post组p-ERK1/2、p-p70S6K的表达高于Control组(P<0.05)。PD98059完全拮抗了七氟烷诱导的p-ERK1/2的表达同时抵消了其心肌保护效果。结论七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与心肌细胞p-ERK1/2活性的增加有关。

引用

页码：258 / 264

页数：7

共 13 条

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