去甲斑蝥素抑制乳腺癌SKBR3细胞增殖及侵袭转移的体外研究

被引:10
作者
黄松音 [1 ]
袁广卿 [2 ]
姚燕丹 [3 ]
徐霖 [4 ]
曹开源 [5 ]
机构
[1] 中山大学附属第二医院检验科
[2] 中山大学中山医学院基础医学实验教学中心
[3] 广州医学院第二附属医院普外科
[4] 中山大学中山医学院免疫学教研室
[5] 中山大学中山医学院临床检验标准化研究中心
关键词
乳腺肿瘤; 细胞增殖; 肿瘤侵润; 去甲斑蝥素; 肿瘤转移;
D O I
暂无
中图分类号
R737.9 [乳腺肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抑制乳腺癌细胞SKBR3增殖及侵袭转移的机制。方法:体外培养人乳腺癌SKBR3细胞株,采用MTT法检测NCTD对乳腺癌细胞SKBR3增殖抑制能力;流式细胞术测NCTD对SKBR3细胞周期和凋亡的影响;应用肿瘤细胞体外黏附实验、迁移实验和Transwell体外侵袭转移模型检测NCTD对SKBR3细胞黏附、运动、侵袭转移的抑制作用。结果:NCTD可抑制人乳腺癌SKBR3细胞增殖,具有明显量效和时间依赖性,24h的IC50为12.5mg/L;10mg/LNCTD作用SKBR3细胞24h、48h后,特异地使SKBR3细胞发生G2/M期阻滞,G2/M期细胞百分比分别为35.82%、38.70%,G1期和S期细胞较对照组明显减少,亚G1和G0峰DNA含量逐渐增加,24h、48h的凋亡率分别为3.44%和6.17%;SKBR3细胞的体外黏附、运动、侵袭转移能力随NCTD药物浓度提高而下降,表现在黏附抑制率增加,过河时间延长,过膜细胞数减少(P<0.05)。结论:NCTD可通过抑制乳腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞对基质黏附、迁移运动、侵袭转移等途径抑制癌症的发展。
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