目的:探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化和TGF-Β1表达及炎症反应的分子机制。方法: 建立大鼠AMI模型及假手术组,于术后第1、4和8周末测血流动力学后取心脏。RT-PCR和免疫组化SABC法检测 FGF-Β1岛基因和蛋白的表达。用氯胺T法测心肌组织羟脯氨酸的含量。心肌病检观察心肌组织炎症细胞浸润情况。结果:与假手术组相比,AMI后第1、4和8周末血流动力学有明显改变(P<0.01)。在梗死区、交界区和非梗死区羟脯氨酸和TGF-Β1基因和蛋白表达均增高(P<0.05),第1周的表达高于第4和8周。羟脯氨酸和TGF-Β1蛋白表达呈现明显正相关(R=0.75-0.99,P<0.05)。AMI后第1周梗死区和交界区炎症细胞浸润明显,第4和8周心肌炎症细胞减少。TGF-Β1在梗死后1’周时主要见于心肌细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和部分淋巴细胞的胞浆内表达,在4 周和8周见于成纤维母细胞及间质。结论:AMI后心肌细胞、炎症细胞、成纤维母细胞胞浆及基质中TGF-Β1表达增高,与羟脯氨酸的变化及炎症过程存在联系,可能在AMI后心室重塑和心肌炎性修复过程中起重要作用。