缺血再灌注诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因表达的关系

目的探讨缺血再灌注(IR)损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因动态表达的关系。方法建立家兔心肌IR模型,采用半定量RT-PCR技术,原位杂交技术,免疫组化技术等,观察缺血交界区Caspase-3mRNA变化规律,及p53、bcl-2、mRNA动态表达与细胞凋亡的关系。结果(1)IR损伤激发了Caspase-3的活化,交界区Caspase-3mRNA与心肌细胞凋亡在IR损伤8h后开始升高,12h达高峰,二者之间存在着明显的正相关性(r=0.9286,P<0.001)。(2)p53mRNA于IR8h开始升高。bcl-2mRNA在IR8h时开始激活,并持续维持低水平状态。p53mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在着明显的负相关性(r=-0.9648,P<0.001)。结论Caspase-3b、cl-2、p53三者之间形成一种网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制,共同调控着心肌细胞凋亡的发生发展。