纤维蛋白（原）在动脉粥样硬化发病中的作用及机制

在高胆固醇饮食诱发的家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）模型上，发现ＡＳ早期即出现高纤维蛋白原（Ｆｇ）血症，血浆Ｆｇ和胆固醇水平呈正相关。组织免疫化学检查发现，Ｆｇ密布于血管内皮下和平滑肌细胞（ＳＭＣ）间质。Ｆｇ及其可溶性代谢产物对培养的兔ＳＭＣ无促增殖作用，但当Ｆｇ转化成纤维蛋白（Ｆｂ）后，即呈剂量依赖性地促进ＳＭＣ增殖，增加ＳＭＣ胶原合成、内皮素合成与释放，抑制ＳＭＣＮＯ合成，加剧细胞内胆固醇沉积，说明Ｆｂ是ＡＳ的一个重要致病因素。Ｆｂ的促ＳＭＣ增殖作用为Ｇａ２＋依赖性，并通过细胞内蛋白激酶Ｃ途径介导。