柠檬酸镧对肝癌SMCC-7721细胞增殖凋亡的影响及其机制

被引:1
作者
陈斌 [1 ]
戴正宽 [1 ]
李博飞 [1 ]
王春华 [2 ]
机构
[1] 江西赣州, 赣南医学院第一附属医院肝胆外科
[2] 江西赣州, 赣南医学院第一附属医院基础学院
关键词
肝细胞癌; 信号通路, Hedgehog; 柠檬酸镧; 细胞增殖; 细胞凋亡;
D O I
暂无
中图分类号
R735.7 [肝肿瘤];
学科分类号
100112 [医学生物化学与分子生物学];
摘要
目的探讨柠檬酸镧对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法分别使用不同浓度的环巴胺-KAAD以及柠檬酸镧处理人肝癌细胞株SMMC-7721。采用MTT法检测细胞增殖, 采用AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测细胞凋亡率。采用蛋白印迹(Western blot)检测CyclinD1、p21、Caspase-3、bcl-2、Gli1、Shh表达。采用实时定量(q-PCR)检测Gli1、Shh的表达。结果对照组、0.1 mmol/L柠檬酸镧组、15 μmol/L环巴胺-KAAD组处理SMMC-7721细胞48 h, Caspase-3蛋白相对表达量分别为(0.36±0.05)、(0.67±0.10)、(0.89±0.11);bcl-2蛋白相对表达量分别为(0.61±0.10)、(0.48±0.05)、(0.24±0.08);CyclinD1蛋白分别为(1.41±0.21)、(0.71±0.08)、(0.53±0.11);p21蛋白分别为(0.49±0.08)、(0.97±0.09)、(1.55±0.13);Gli1、Shh的mRNA和蛋白表达均有不同程度的下降。Annexinⅴ-FITC双染流式细胞术显示柠檬酸镧组和环巴胺-KAAD组增加SMMC-7721细胞凋亡率。结论柠檬酸镧能抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡。其机制可能和柠檬酸镧抑制Hh信号通路相关。
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