Tat-SmacN7对人乳腺癌细胞系的放射增敏作用

被引:1
作者
郭艳婷 [1 ]
王彦 [1 ]
杜利清 [1 ]
徐畅 [1 ]
曹嘉 [1 ]
刘建香 [2 ]
陈凤华 [1 ]
付岳 [1 ]
刘强 [1 ]
苏旭 [2 ]
机构
[1] 中国医学科学院放射医学研究所天津市分子核医学重点实验室
[2] 中国CDC辐射防护与核安全医学所
基金
天津市自然科学基金;
关键词
Tat-SmacN7; 乳腺癌; 放射增敏; 细胞凋亡; 凋亡抑制蛋白;
D O I
暂无
中图分类号
R737.9 [乳腺肿瘤];
学科分类号
100214 [肿瘤学];
摘要
目的观察Tat-SmacN7对人乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性的影响并探讨其机制。方法取对数生长期乳腺癌SK-BR-3细胞,分为对照组、γ射线照射组、Tat-SmacN7组和TatSmacN7联合γ射线照射组(联合组)。MTT法检测Tat-SmacN7对SK-BR-3细胞的毒性;克隆形成实验检测Tat-SmacN7的存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER);流式细胞术检测Tat-SmacN7联合γ射线照射对细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞凋亡抑制蛋白XIAP和cIAP-1蛋白表达水平。结果 Tat-SmacN7随浓度升高对SK-BR-3细胞的增殖抑制率增大,药物浓度与细胞增殖率呈正相关(r=0.924,P<0.05),IC50为(62.62±1.19)μmol/L,IC20为(5.66±0.67)μmol/L;5μmol/L Tat-SmacN7能增加SK-BR-3细胞的放射敏感性,联合组与照射组放射增敏比为1.48;6 Gyγ射线照射后48 h,联合组凋亡率显著高于照射组(t=7.01,P<0.05);与对照组相比,Tat-SmacN7组XIAP表达水平降低,联合组XIAP和cIAP-1蛋白表达水平均降低。结论 Tat-SmacN7通过促进人乳腺癌细胞SK-BR-3细胞的凋亡,增加其辐射敏感性,这一特性与XIAP的表达有关。
引用
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