冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义

目的　观察不同程度冷损伤血管ＮＯ 合成酶（ ＮＯＳ） 活力的变化，并研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 和Ｖｉｔ Ｃ 对这种变化的影响。方法　分离Ｗｉｓｔａｒ 大鼠主动脉，并在ＰＢＳ 培育液中培养１ 小时，然后使其暴露于－ ２０ ℃环境。以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 活力，以Ｇｒｉｅｓｓ化学法观测血管ＮＯＳ 活力，以肾上腺素自氧化法测定血管ＳＯＤ 活力。结果　当血管暴露于－ ２０ ℃环境１ 、２ 、４ 分钟后，血管培养液中ＬＤＨ 活力的增强幅度和血管ＳＯＤ 活力的降低程度均逐步增大，表明血管分别相应受到轻、中、重度冷损伤；冷损伤后４ 小时，轻度冷损伤血管ＮＯＳ 活力较未冷冻血管增加１５ ．３ ％ ，中、重度冷损伤血管ＮＯＳ 活力则显著下降，分别达１７ ．９ ％ 、２９ ．６ ％ 。血管冷冻后立即给予ＳＯＤ（２００ Ｕ／ ｍｌ） 或Ｖｉｔ Ｃ（５０ ｍｇ／ｍｌ） ，可使冷损伤血管ＮＯＳ 活力分别较未经ＳＯＤ 或Ｖｉｔ Ｃ 处理者显著升高，并降低了冷损伤血管培养液中ＬＤＨ 活力，使血管ＳＯＤ 活力回升。结论　血管ＮＯＳ 活力降低是导致冷损伤组织血液循环障碍发生的重要原因；ＳＯＤ 及Ｖｉｔ Ｃ 可通过调节提高血管ＮＯＳ 活力，防止或减缓机体冷