心肌缺血再灌注损伤中钙超载和氧自由基作用机制研究

<正>心肌缺血一定时间后可引起组织细胞损伤,尽早恢复血流灌注能防止损伤,挽救部分濒临死亡的细胞。但近年来大量实验及临床研究表明,再灌注不一定会使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而造成或加重心肌细胞的损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)。近年来,研究和探讨MI-RI的机理以及减轻心肌损伤的有效措施已成为心血管领域的热点。但关于MI-RI的发病机制仍未阐明透彻,目前认为细胞内钙超负荷及氧自由基的作用是其重要的发病机制[1,2]。另外,能量代谢障碍、白细胞及内皮素等因素也是本病的发病机制[3,4]。本文仅就钙超载及氧自由基与MI-RI的关系作一综述。