疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

被引：14

作者：

梁俊清 ^{[1
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孙士然 ^{[2
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吴以岭 ^{[1
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高维娟 ^{[3
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徐海波 ^{[4
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张秋艳 ^{[1
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王海蓉 ^{[1
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魏聪 ^{[1
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陈建新 ^{[5
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陈静 ^{[5
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机构：

[1] 河北以岭医药研究院

[2] 河北省中医院

[3] 承德医学院

[4] 承德医学院附属医院

[5] 中国科学院自动化研究所复杂系统与智能科学重点实验室

来源：

中国病理生理杂志 | 2009年 / 25卷 / 06期

关键词：

疲劳; 压力; 肾素-血管紧张素系统; 血管内皮功能障碍; 中草药;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学]; R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100103 [病原生物学]; 100806 [中药药理学];

摘要：

目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸(HCY)组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-10(IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果:与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P<0.01,P<0.05),而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01,P<0.01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(P<0.01,P<0.01),并高于HCY组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01,P<0.01,P<0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显著升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论:长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。

引用

页码：1064 / 1069

页数：6

共 7 条

[1]

络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型的建立及通络方药干预研究 [J].