一氧化氮及其合酶在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究

目的：用鼠的离体工作心脏研究心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ） 、ＮＯ 合酶（ＮＯＳ） 的作用。方法：ＲＴ ＰＣＲ 定量检测心肌组织结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ） 的ｍＲＮＡ 表达，测定心肌组织的ｃＮＯＳ、诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ） 及冠状动脉（ 冠脉） 流出液的ＮＯ，同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用缓激肽（ＢＫ） 、Ｌ 精氨酸及ＢＫ 加Ｌ 精氨酸，观察其对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果：心肌缺血再灌注后，ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ 表达下调，ｃＮＯＳ活性下降，ｉＮＯＳ活性升高，ＮＯ 量减少。ＢＫ 处理组与缺血再灌注的对照组相比，ｃＮＯＳ活性升高，ＮＯ 分泌增多，心功能恢复好转。Ｌ 精氨酸处理组与上述对照组相比，ＮＯ 增加，但心功能恢复率反而下降。ＢＫ 加Ｌ 精氨酸处理组与ＢＫ 组相比，ＮＯ 及心功能恢复率更高。结论：ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ 表达下调及ＮＯＳ 同功酶变化可能是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一，ＮＯ 对心肌具有“保护”和“毒性”的双重作用，激活ｃＮＯＳ具有心肌保护作用。