心脏营养素-1延缓失神经骨骼肌萎缩作用机制研究

被引：3

作者：

马学晓 ^{[1
]}

张高孟 ^{[2
]}

于腾波 ^{[1
]}

冯勇 ^{[2
]}

顾玉东 ^{[2
]}

机构：

[1] 青岛大学医学院附属医院

[2] 复旦大学附属华山医院

来源：

山东医药 | 2008年 / 17期

关键词：

心脏营养素-1; 失神经; 肌肉萎缩;

D O I：

暂无

中图分类号：

R746.4 [肌萎缩];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨外源性心脏营养素-1(CT-1)延缓失神经骨骼肌萎缩的作用机制。方法将120只小鼠随机分为两组各60只,制作腓肠肌失神经模型后实验组腹腔注射CT-1 100μg/(kg.d),对照组注射等量CT-1溶媒,分别于给药后2、4、6周完整切取腓肠肌,检测骨骼肌细胞凋亡、蛋白代谢、兴奋—收缩耦联等相关指标。结果与对照组比较,观察组Fas mRNA表达降低、Bcl-2 mRNA表达增加、骨骼肌细胞凋亡率下降;肌细胞收缩蛋白中α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱa mRNA表达增加;肌质网Ca2+-ATP酶水平升高;但泛素、RC2 mRNA表达水平及MeHis释放量无明显差异。结论外源性CT-1延缓失神经骨骼肌萎缩的机制为促进失神经骨骼肌结构性蛋白合成、抑制肌细胞凋亡、提高Ca2+-ATP酶水平等。

引用

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页数：3

共 3 条

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