川崎病血小板增多的可能原因及机制

被引：24

作者：

沈伟 ^{[1
]}

杨默 ^{[2
]}

李晋蜀 ^{[1
]}

简玲 ^{[3
]}

机构：

[1] 成都市儿童医院

[2] 香港大学儿童及青少年医学系

[3] 成都市传染病医院

来源：

中华血液学杂志 | 2007年 / 05期

关键词：

D O I：

暂无

中图分类号：

R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

<正>川崎病(Kawasakidisease)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),1967年Kim等作首先报道,川崎病免疫系统的高度活化以及T细胞介导的异常免疫应答和因子的级联放大效应导致血管损伤。临庆出现发热、口腔黏膜改变、皮疹、颈部淋巴结肿大、球结膜充血和肢端改变等症状,以及白细胞增高、红细胞沉降率加快、C反应蛋白(CRP)增高和血小板总数的显著增高和功能增强等。川崎病患儿血管内皮损伤、血小板数量、功能活性增强与川崎病的发展及转归有关,尤其与伴发冠状动脉血管损害有密切联系。现就血小板生成的生理过程及川崎病中血小板增高的可能原因作一综述。1.血小板生成的生理调控血小板的生成主要由TPO调节,TPO可促进巨核细胞有丝分裂,在体外促进产生功能性血小板,调控巨核细胞和血小板的数量,但不影响其成熟。炎性细胞因子IL-1β与血小板生成也有密切关系,IL-1β与巨核细胞上的IL-1Ⅰ型和Ⅱ型受体结合,激活胞内信息传递通路和核转录因子E2

引用

共 11 条

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