棕榈酸对胰岛的脂毒性及非诺贝特的保护作用

被引：40

作者：

张丽

高聆

梁军

赵家军

机构：

[1] 山东大学山东省立医院内分泌科

[2] 山东大学山东省立医院中心实验室

来源：

中华内分泌代谢杂志 | 2005年 / 02期

关键词：

胰岛; 棕榈酸; 普鲁脂芬(非诺贝特); 胰岛素; 胰十二脂肠同源异型盒因子1; 葡萄糖转运蛋白质;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

摘要：

目的　探讨棕榈酸对胰岛功能的影响和非诺贝特对棕榈酸所致胰岛脂毒性的保护作用及机制。方法　分离大鼠胰岛,分6组:对照组、棕榈酸0. 2mmol/L组(PA0. 2)和0. 4mmol/L(PA0. 4)组,非诺贝特组(FF, 5×10-6 mol/L)及PA0. 2+FF组、PA0. 4+FF组。培养24h分别测定基础胰岛素(BIS)和葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);RT PCR或实时PCR测定胰岛素(INS)、胰腺十二指肠同源异型盒因子1 (PDX 1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和PPARαmRNA表达。结果　(1)与对照组比较PA0. 2组和PA0. 4组BIS增加,GSIS升高倍数减少,且PA0. 4组变化幅度更明显;FF组BIS、GSIS与对照组比较差异无统计学意义;PA0. 2+FF组比PA0. 2组BIS减少31%,GSIS增加29%;PA0. 4+FF组比PA0. 4组BIS减少56%,GSIS增加121%;PA0. 2+FF组与PA0. 4+FF组GSIS增加幅度低于对照组(均P<0. 05 )。( 2 )与对照组比较,PA0. 2组和PA0. 4组PDX 1、INS和GLUT2的表达降低(P<0. 05),但PPARα表达不受影响。(3)与PA0. 2组和PA0. 4组比较,PA0. 2+FF组、PA0. 4 +FF组的INS、GLUT2、PDX 1、PPARαmRNA表达增加(P<0. 05 )。结论　棕榈酸抑制胰岛GLUT2、INS、PDX 1mRNA表达,抑制胰岛素转录合成。非诺贝特增加PPARαmRNA表达,与棕榈酸共存时增强GLUT2、INS、PDX 1mRNA表达,显著改善棕榈酸对

引用

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页数：4

共 2 条

[1]

Acute （ 24 h ）activation of peroxisome proliferator-activated receptor-alpha （ PPAR alpha） reverses high-fat feeding-induced insulin hypersecretion in vivo and in perifused pancreatic islets. Holness MJ, Smith ND, Greenwood GK, et al. The Journal of Endocrinology . 2003

[2]

Diabetes[P]. 英国专利:GB201117172D0,2011-11-16

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