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MAPK/ERK信号通路参与沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡
被引:6
作者
:
杜昆
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湖北省荆州市第一人民医院检验科
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杜昆
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李琦
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周名
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潘晖
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湖北省荆州市第一人民医院泌尿外科
湖北省荆州市第一人民医院检验科
潘晖
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]
机构
:
[1]
湖北省荆州市第一人民医院检验科
[2]
湖北省荆州市第一人民医院泌尿外科
来源
:
中国皮肤性病学杂志
|
2014年
/ 28卷
/ 05期
关键词
:
沙眼衣原体;
肿瘤坏死因子;
细胞凋亡;
D O I
:
10.13735/j.cjdv.1001-7089.2014.0444
中图分类号
:
R378 [病原细菌];
R329.2 [人体细胞学];
学科分类号
:
100103
[病原生物学]
;
100107
[人体解剖与组织胚胎学(人体解剖学、组织与胚胎学)]
;
摘要
:
目的研究沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡与MAPK/ERK信号通路的关系。方法利用化学抑制剂U0126阻断MAPK/ERK信号通路,人重组TNF-α诱导沙眼衣原体感染HeLa229细胞凋亡,采用流式细胞术、Caspase-3,Caspase-8活性检测试剂盒和Western blot实验分别检测细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-8活性变化情况及PARP是否发生裂解。结果 TNF-α诱导的经U0126处理和未经U0126处理的感染细胞凋亡率分别为(65.6±1.32)%和(3.98±1.08)%,Caspase-3活性分别为(2.01±0.17)和(1.29±0.13),Caspase-8活性分别为(1.97±0.17)和(1.26±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05);同时PARP发生裂解。结论 MAPK/ERK信号通路参与沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡。
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