白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌

被引：10

作者：

刘占举 ^{[1
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杨丽 ^{[1
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崔轶 ^{[1
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黄志刚 ^{[2
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黄培新 ^{[2
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郭传勇 ^{[2
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王兴鹏 ^{[2
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机构：

[1] 郑州大学第二附属医院消化科

[2] 上海同济大学附属第十人民医院消化科

来源：

中华消化杂志 | 2009年 / 06期

关键词：

炎症性肠病; 白细胞介素-23; 受体,细胞因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的通过分析白细胞介素（IL）-23p19及其受体（IL-23R）在炎症性肠病（IBD）患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用。方法收集12例克罗恩病（CD）患者、25例溃疡性结肠炎（UC）患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录（RT）-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞（PBMC）和肠黏膜固有层内单个核细胞（LPMC）,利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8- T细胞和自然杀伤（NK）细胞表面表达。体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-2分泌。结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高（P<0.05）。IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8- T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高（P<0.05）。体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2（P<0.05）。结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD。

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