细胞氧化-还原状态影响贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制

目的探讨贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制效应,以及细胞氧化-还原状态失衡对此作用的影响。方法在体外培养K562细胞。运用四唑盐（MTT）比色法分析不同浓度贝母素甲（50、100、200、400、800μmol/L）处理24 h对K562细胞增殖的影响,并用Bliss法计算药物对细胞的半数抑制浓度(IC50)。采用分光光度法分别分析药物处理对K562细胞内活性氧（ROS）与谷胱甘肽（GSH）含量的影响。结果贝母素甲能剂量依赖性的抑制K562细胞的增殖,IC50为238μmol/L。贝母素甲能诱导K562细胞产生ROS,下调其细胞内GSH含量,破坏细胞的氧化-还原平衡状态。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）与GSH的预处理可以抑制贝母素甲的上述效应。结论贝母素甲可抑制K562细胞增殖,细胞氧化-还原失衡可能在这一过程中起重要作用。