热休克对缺氧复氧损伤的心肌细胞产生一氧化氮的影响

目的 探讨热休克预处理对心肌细胞保护作用的机理。方法作者在培养的新生大鼠心肌细胞的模型上，观察缺氧、复氧对培养心肌细胞产生和释放一氧化氮（ＮＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。实验共分为４组：１．对照组；２．损伤组（加无糖无氧Ｈａｎｋ＇ｓ液，充入氮气以置换瓶内空气）；３．热休克处理组（细胞培养瓶放入４２℃水浴箱中孵育１小时）；４．地塞米松组（在无氧Ｈａｎｋ＇ｓ液中加入地塞米松）。结果培养心肌细胞缺氧３小时、复氧３０分钟后ＮＯ的产生显著增加，ＣＰＫ、ＬＤＨ的释放也显著升高。热休克（细胞在４２℃水浴１小时，恢复２４小时）或地塞米松（１０ｍｏｌ／Ｌ）预处理可显著减少心肌细胞ＮＯ、ＬＤＨ和ＣＰＫ的产生和释放。结论提示心肌细胞在缺氧、复氧过程中产生的大量ＮＯ对培养心肌细胞是有毒的。热休克预处理对缺氧、复氧损伤的培养心肌细胞的保护作用与抑制过量ＮＯ的产生有关。