内质网应激介导的细胞凋亡

被引：259

作者：

关丽英

许彩民

潘华珍

机构：

[1] 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所,生物化学与分子生物学国家重点实验室

来源：

生物化学与生物物理进展 | 2007年 / 11期

关键词：

内质网应激; 未折叠蛋白响应; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

Q255 [细胞的衰老与死亡];

学科分类号：

071003 [生理学];

摘要：

内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(ERAD)的诱导.长期过强的内质网应激诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,包括内质网应激诱导CHOP/GADD153表达、JNK的激活以及caspase-12蛋白水解酶的活化等一系列生物学效应.

引用

页码：1136 / 1141

页数：6

共 7 条

[1]

The PERK/eIF2α/ATF4 module of the UPR in hypoxia resistance and tumor growth.[J].Diane R. Fels;Constantinos Koumenis.Cancer Biology & Therapy.2006, 7

[2]

Tribbles: novel regulators of cell function; evolutionary aspects [J].