抑制核因子-κB活性降低糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体的水平

目的　观察抑制核因子 κB(NF κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素 (Ang)Ⅱ水平及其 1型受体 (AT1R)mRNA表达的作用。方法　雄性Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。在实验的第 18周末取出肾脏检测NF κB活性、AngⅠ与AngⅡ水平及AT1RmRNA表达。NF κB活性检测采用电泳迁移率变动分析。AngⅠ和AngⅡ水平以放免法检测。mRNA检测采用RT PCR法。结果　B组大鼠肾组织NF κB活性 (1.85± 0 .5 4× 10 6)显著高于A组 (0 .0 7± 0 .11× 10 6,P <0 .0 1)和C组 (0 .2 5± 0 .2 5× 10 6,P <0 .0 1)。肾组织肾素活性在 3个观察组间差异无显著性。B组大鼠肾组织AngⅠ (2 .5 7± 1.94)pg/mg显著高于A组〔(1.2 9± 0 .47)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕和C组〔(1.15± 0 .3 1)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕。肾组织AngⅡ水平B组大鼠 (12 1.9± 2 1.9)pg/mg组织与A组大鼠 (10 1.9± 2 0 .3 )pg/mg组织比较差异无显著性 ,C组大鼠 (75 .4± 2 7.5 )pg/mg组织显著低于B组 (P <0 .0 1)。AT1RmRNA表达在B组大鼠 (0 .62± 0 .17)显著低于A组 (1.13± 0 .82 ,P <0 .0 1) ,C组 (0 .2 0± 0