淫羊藿素通过雌激素受体和骨形态发生蛋白信号诱导MC3T3-E1 subclone 14细胞分化

被引：36

作者：

朱晓峰 ^{[1
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张荣华 ^{[2
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孙升云 ^{[1
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王攀攀 ^{[2
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杨丽 ^{[2
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韩莉 ^{[1
]}

金玲 ^{[1
]}

机构：

[1] 暨南大学附属第一医院中医科

[2] 暨南大学药学院中药学教研室

来源：

中国病理生理杂志 | 2011年 / 27卷 / 12期

关键词：

淫羊藿素; 成骨细胞; 受体,雌激素; 骨形态发生蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:观察淫羊藿素(ICT)对MC3T3-E1 subclone 14前体成骨细胞株增殖、分化的影响,以及雌激素受体(ER)和骨形态发生蛋白(BMP)信号在分化中的作用。方法:WST-8、BrdU法检测ICT对MC3T3-E1subclone 14细胞活力和增殖的影响;ICI182780阻断ER受体信号后,检测ICT和noggin对MC3T3-E1 subclone 14细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、I型胶原(Col I)和骨钙素(BGP)的影响;实时荧光PCR检测ICT对BMP-2、4、7 mR-NA表达的影响;Western blotting检测ER受体信号阻断后,ICT对Smad1/5/8蛋白磷酸化的影响。结果:ICT(0.1μmol/L、1μmol/L)可以提高MC3T3-E1 subclone 14细胞ALP、Col I、BGP和矿化结节数量(P<0.01或P<0.05),表明ICT有促分化的作用,但对细胞活力和增殖指数无明显影响;阻断ER受体信号后,ICT促分化作用明显下降(P<0.01);ICT可以提高BMP-2、4 mRNA的表达(P<0.01),但对BMP-7 mRNA无作用(P>0.01);阻断ER信号后,ICT促Smad1/5/8磷酸化明显减弱(P<0.01)。进一步阻断BMP/Smad信号可以抑制ICT促分化的作用(P<0.01)。结论:ICT可以通过ER受体激活BMP/Smad信号通路,进而促进MC3T3-E1 subclone 14细胞的分化。

引用

页码：2351 / 2356

页数：6

共 8 条

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