目的和方法:通过测定心肌细胞脂质过氧化水平及细胞内钙离子浓度,探讨了阿霉素中毒心肌细胞损伤机制与脂质过氧化及钙离子超负荷的关系。结果:中毒心肌细胞培养基中LDH释放量由250.2增加到853.7μmol/L,SOD活力由257.55(U/mg·pro)下降到185.88(U/mg·pro),丙二醛(MDA)含量由1.409(nmol/mg·pro)增加到1.638(nmol/mg·pro),细胞内游离钙浓度由240.18(nmol/L)增加到1460.40(nmol/L);阿霉素中毒早期仅有〔Ca2+〕i升高;中毒4h后出现脂质过氧化、心肌损伤加重及〔Ca2+〕i的进一步升高;结论:心肌细胞内〔Ca2+〕i早期增高是心肌损伤的始动环节,脂质过氧化与其诱导的〔Ca2+〕i进一步超负荷之间的恶性循环是心肌损伤加重的根本原因