胆固醇调节元件结合蛋白-1c与胰岛素抵抗——早期胰岛素治疗改善胰岛素抵抗的可能分子机制

被引：1

作者：

毕艳 ^{[1
]}

朱大龙 ^{[1
]}

翁建平 ^{[2
]}

机构：

[1] 南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科

[2] 中山大学附属第三医院内分泌科

来源：

中华内科杂志 | 2011年 / 11期

关键词：

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

<正>脂毒性机制在2型糖尿病发病中的作用和地位受到关注。所谓"脂毒性(1jpotoxicity)"是指过多的脂肪超过脂肪组织存储能力,由脂肪组织满溢到非脂肪组织(包括胰腺β细胞、骨骼肌、肝脏组织),导致异位沉积,使得胰岛素分泌和胰岛素外周作用受损。减轻脂毒性的干预治疗可改善胰岛素抵抗,如过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)激动剂岁格列酮作用机制之一是通过促进脂肪重新分布(由肝脏和骨骼肌转移入脂肪组织)以及促进脂肪酸氧化,降低细胞内脂质(intramuscular lipid,IMCL)含量,改善胰岛素抵抗。近年国内外研究发现,早期胰岛素治疗可以诱导2

引用

共 8 条

[1]

初发2型糖尿病病人短期强化胰岛素治疗胰岛素抵抗改善的可能机制[J] 毕艳;孙卫平;翁建平; 中华医学杂志 2007, 18

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翁建平 ;

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