1,25（OH）D对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞转化的抑制作用

被引：1

作者：

康红 ^{[1
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曹琳 ^{[2
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喻洁 ^{[2
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欧阳琳娜 ^{[2
]}

陈姗 ^{[2
]}

郑维 ^{[2
]}

机构：

[1] 湖南省人民医院急诊科

[2] 湖南省人民医院普外科

来源：

中国现代医学杂志 | 2014年 / 10期

关键词：

肾小管上皮细胞; 1,25(OH)2D3; 血管紧张素Ⅱ; 转化生长因子; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R692.9 [其他疾病];

学科分类号：

100221 [泌尿外科学];

摘要：

目的探讨1,25(OH)2D3对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管上皮细胞转化起始过程的抑制作用,为临床肾间质纤维化的防治提供理论依据。方法分离SD大鼠肾小管上皮细胞,将其分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ终浓度10-8mol/L)以及AngⅡ(10-8mol/L)+1,25(OH)2D3干预组[1,25(OH)2D3终浓度分别为10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L],培养48 h后收集各组细胞。利用酶联免疫吸附实验检测ColⅠ和FN;Real-time RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达;Western Blot检测肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白表达。结果实验48 h后,AngⅡ组TGF-β1mRNA表达、蛋白表达及培养上清中ColⅠ和FN浓度均较对照组显著增高,AngⅡ+10-6mol/L1,25(OH)2D3组TGF-β1mRNA表达、蛋白表达较对照组明显增高,但细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度仅略有增高,差异无显著性,随着1,25(OH)2D3浓度的降低(10-7mol/L,10-8mol/L),TGF-β1mRNA表达、蛋白表达,细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度也随之显著增高(P<0.05)。结论 1,25(OH)2VD3可以部分抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞EMT,其机制可能是通过抑制肾小管上皮细胞TGF-β1基因与蛋白表达、减少肾小管上皮细胞ColⅠ和FN分泌实现的。

引用

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共 5 条

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