丹参酮IIa诱导人胃癌细胞MKN-45凋亡及对端粒酶活性的影响

被引：15

作者：

王亚明 ^{[1
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张桂东 ^{[1
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尹清臣 ^{[1
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朱建平 ^{[2
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王静 ^{[3
]}

机构：

[1] 邯郸市中心医院普外一科

[2] 上海市第一人民医院危重病科

[3] 邯郸市中心医院病理科

来源：

中国生化药物杂志 | 2014年 / 34卷 / 05期

关键词：

丹参酮IIa; 胃癌; MKN-45; 凋亡; 端粒酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.2 [胃肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的考察丹参酮IIa(tanshinone IIa,Tan IIa)诱导人胃癌细胞的凋亡作用,以及对端粒酶活性的影响。方法不同浓度TanⅡa处理人胃癌细胞株MKN-45后,显微镜下观察胃癌细胞形态变化,应用Annexin V/PI双重染色方法检测细胞凋亡比例,并用凋亡相关抗体检测通路情况,用RT-PCR以及TRAP-PCR法分别对胃癌细胞端粒酶基因hTert和端粒酶活性进行检测。结果TanⅡa处理胃癌细胞后,DAPI染色显示,细胞核内染色质聚缩,细胞核碎裂并有凋亡小体产生,提示TanⅡa诱导胃癌MKN-45细胞凋亡。Annexin V/PI双染结果显示,凋亡比例随化合物浓度提高而增加,40μM下晚期凋亡比例达到(45.02±6.48)%。凋亡相关蛋白的检测显示,PARP和Caspase-3活化,细胞色素C水平增加,而Caspase-8则无显著变化。同时TRAP-PCR结果显示,Tan IIa在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调,并在40μM下显著抑制hTert基因的表达。结论 TanⅡa对人胃癌细胞具有明显诱导细胞凋亡作用,且可能通过激活内源性途径引起细胞凋亡。TanⅡa还可抑制端粒酶活性和hTERT基因表达,这些可能是其发挥抗癌作用的重要机制之一。

引用

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页数：5

共 12 条

[1]

丹参酮ⅡA抑制胃癌细胞株BGC823增殖活性研究 [J].