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- [1] 过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控[J]. 中华高血压杂志, 2006, (09) : 719 - 723杨永曜李隆贵吴强杨天和蔡运昌蒋清安
非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用
被引：7
作者：
吴强
[1
]
杨永曜
[1
]
李隆贵
[2
]
杨天和
[1
]
蔡运昌
[1
]
蒋清安
[1
]
机构：
[1] 贵州省人民医院心内科
[2] 第三军医大学附属新桥医院心内科
来源：
关键词：
过氧化物酶体增殖物活化型受体;
血管紧张素Ⅱ;
心肌细胞;
肥大;
凋亡;
D O I：
10.16439/j.cnki.1673-7245.2007.03.016
中图分类号：
R541 [心脏疾病];
学科分类号：
摘要：
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24h后,再加用AngⅡ作用24h。采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平。结果与AngⅡ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P<0.05),而Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P>0.05),非诺贝特组的PPARαmRNA和吡格列酮组的PPARγmRNA表达增高。结论PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应。
引用
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