一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

目的　建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的地鼠模型 ,观察一氧化氮合酶 (NOS)在肺内的表达情况 ,以探讨 NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法　雄性叙利亚金黄地鼠 1 5只 ,每天吸烟 2次 ,每次 1 0支香烟。每周 5 d,连续 3个月。同时设不吸烟正常对照组 1 0只。分别于吸烟 1个月、2个月和 3个月后处死动物 ,行肺组织病理学检查并应用显微 -微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型 NOS(i NOS)和内皮型 NOS(e NOS)的表达情况。结果　吸烟组于 3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变 ,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞 i NOS呈强阳性表达 ,e NOS则呈弱阳性表达。结论　吸烟可引起 i NOS的过量表达 ,引起肺部损伤 ,导致 COPD的发生。同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞 e NOS的表达减弱 ,有可能引起肺动脉压的升高