神经肽P物质诱导高糖条件下人皮肤成纤维细胞分泌MCP-1的分子机制

被引：6

作者：

贾志刚 ^{[1
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方勇 ^{[1
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姚敏 ^{[1
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俞为荣 ^{[1
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徐鹏 ^{[1
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贾一韬 ^{[2
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倪涛 ^{[1
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机构：

[1] 上海交通大学医学院附属第三人民医院烧伤整形科

[2] 上海交通大学医学院创伤医学研究所

来源：

上海交通大学学报(医学版) | 2012年 / 32卷 / 10期

关键词：

P物质; 人皮肤成纤维细胞; 核因子κB; 单核细胞趋化蛋白1;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的探讨神经肽P物质(SP)诱导高糖培养环境中的人皮肤成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的分子机制。方法采用高糖DMEM培养基培养人皮肤成纤维细胞,加入同一浓度(10 nmol/L)SP孵育不同时间,Western blotting检测细胞中核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)和磷酸化NF-κB亚单位p65(p-NF-κBp65)的表达,免疫荧光方法观测细胞p-NF-κBp65表达和转位情况。将高糖DMEM培养基培养人皮肤成纤维细胞分为对照组、SP组和SP+NF-κB抑制剂(MG132)组(以MG132预处理细胞60 min),Western blotting检测各组细胞内p-NF-κBp65的表达,ELISA方法测定细胞培养上清液中MCP-1的浓度。结果随着SP作用时间的延长,成纤维细胞IκBα的表达量显著减少,p-IκBα的表达量显著增加(P<0.05);同时p-NF-κBp65的表达量在SP作用后显著增加(P<0.05),并保持递增趋势;免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察证实SP作用后细胞胞核内p-NF-κBp65表达增强。与SP组比较,SP+MG132组细胞p-NF-κBp65表达及细胞培养上清液中MCP-1浓度均显著降低(P<0.05)。结论 SP促进人皮肤成纤维细胞分泌MCP-1的作用机制可能与NF-κB信号通路激活有关。

引用

页码：1302 / 1306

页数：5

共 4 条

[1]

ERK通路在单核巨噬细胞集落刺激因子调控成纤维细胞血管内皮生长因子表达中的作用 [J].