磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用

被引：5

作者：

信文君

黎明涛

杨红卫

张红梅

胡能伟

胡晓东

张彤

刘先国

机构：

[1] 中山岩石中山医学院生理学教研室,中山大学中山医学院药理学教研室,中山大学中山医学院生理学教研室,中山大学中山医学院生理学教研室,中山大学中山医学院生理学教研室,中山大学中山医学院生理学教研室,中山大学中山医学院生理学教研室,中山大学中山医学院生理学教研室广州,广州,广州,广州,广州,广州,广州,广州

来源：

生理学报 | 2004年 / 01期

关键词：

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ); KN-93; 电位长时程增强(LTP); 脊髓背角; 蛋白质印迹(Western blot);

D O I：

暂无

中图分类号：

R33 [人体生理学];

学科分类号：

1001 ;

摘要：

实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用。用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMK Ⅱ的含量及其磷酸化水平。同时观察脊髓局部给予CaMK Ⅱ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMK Ⅱ磷酸化的影响。观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min.CaMK Ⅱ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMK Ⅱ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMK Ⅱ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min 于脊髓局部给予CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN-93(100μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMK Ⅱ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3)。根据上述实验结果可以认为,CaMK Ⅱ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程。

引用

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