非遗传性老年痴呆的动物模型及行为学、病理学改变

通过毁损Ｗｉｓｔａｒ大鼠迈内特基底核（ｎｕｃｌｅｕｓｂａｓａｌｉｓｏｆＭｅｙｎｅｒｔ，ｎｂＭ）建立非遗传性老年痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）动物模型。用Ｍｏｒｉｓ水迷宫、六胺银染色、ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ（ＡＣｈＥ）细胞化学、β淀粉蛋白（βａｍｙｌｏｉｄｐｒｏｔｅｉｎ，βＡＰ）和τ蛋白免疫细胞化学及超微结构观察等方法进行行为学及病理学变化研究。结果证明：毁损ｎｂＭ鼠学习、记忆能力下降，乙酰胆碱酯酶ＡＣｈＥ锐减，βＡＰ和τ蛋白样免疫神经元增加，细胞水肿、溶解，溶酶体、微管增加，突触密度减少，变性、坏死细胞形成与人ＡＤ相似的老年斑。本研究肯定了ｎｂＭ和ＡＣｈＥ在非遗传性ＡＤ的作用。