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缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达
被引:7
作者
:
崔敏
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0
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机构:
山东医科大学生理教研室,山东医科大学第一附属医院,山东医科大学生理教研室,泰山医学院微循环研究所
崔敏
许复郁
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山东医科大学生理教研室,山东医科大学第一附属医院,山东医科大学生理教研室,泰山医学院微循环研究所
许复郁
陈连璧
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山东医科大学生理教研室,山东医科大学第一附属医院,山东医科大学生理教研室,泰山医学院微循环研究所
陈连璧
夏作理
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机构:
山东医科大学生理教研室,山东医科大学第一附属医院,山东医科大学生理教研室,泰山医学院微循环研究所
夏作理
机构
:
[1]
山东医科大学生理教研室,山东医科大学第一附属医院,山东医科大学生理教研室,泰山医学院微循环研究所
来源
:
中国微循环
|
2000年
/ 04期
关键词
:
缺血再灌注损伤;
预处理;
凋亡;
Bcl-2;
Bcl-xl;
海马;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R363 [病理生理学];
学科分类号
:
100104 ;
摘要
:
目的探讨凋亡抑制基因Bcl -2及Bcl-xl在缺血预处理 (IPC)对海马CA1 区神经元细胞保护中的作用。方法利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型 ,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术 ,观察缺血预处理海马CA1 区神经元病理组织学改变、细胞凋亡百分率及Bcl-2及Bcl -xl蛋白表达的情况。结果1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1 区部分神经元发生凋亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目 ,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。
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The density and distribution of ischemic brain injury in the rat following 2–10 min of forebrain ischemia[J] . Acta Neuropathologica . 1984 (4)
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