吗啡耐受大鼠背根神经节磷酸化p38 MAPK的表达

被引：9

作者：

陈宇 ^{[1
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崔宇 ^{[2
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刘卫锋 ^{[1
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张旭宇 ^{[1
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李芳 ^{[1
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冯鉴强 ^{[2
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机构：

[1] 中山大学附属第一医院麻醉科

[2] 中山大学中山医学院生理学教研室

来源：

中山大学学报(医学科学版) | 2009年 / 30卷 / 06期

关键词：

吗啡耐受; 背根神经节; 磷酸化p38 MAPK; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

【目的】观察蛛网膜下腔(鞘内)慢性注射吗啡是否激活背根神经节(DRG)神经元,使其p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平发生改变。【方法】通过对成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡15μg而建立吗啡耐受的动物模型,或连续7 d在吗啡注射前30 min预先鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580 10μg,用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果,并用免疫组织化学法观察DRG磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化。【结果】慢性鞘内注射吗啡7 d后,吗啡镇痛作用明显下降(P<0.001),吗啡耐受形成;而SB203580预处理可明显抑制吗啡耐受的形成(P<0.001);免疫组织化学染色显示脊髓DRG p-p38 MAPK表达明显上调(P<0.01),且以小、中型神经元增加为主。【结论】鞘内慢性注射吗啡可激活脊髓DRG小型和中型神经元,使其p38 MAPK磷酸化水平增加,这可能是吗啡耐受的机制之一。

引用

页码：657 / 661

页数：5

共 2 条

[1]

Pre-treatment with a PKC or PKA inhibitor prevents the development of morphine tolerance but not physical dependence in mice.[J].Bichoy H. Gabra;Chris P. Bailey;Eamonn Kelly;Forrest L. Smith;Graeme Henderson;William L. Dewey.Brain Research.2008,

[2]

Mechanisms of hyperalgesian and morphine tolerance: a current view of their possible interactions.[J].Jianren Mao;Donald D. Price;David J. Mayer.Pain.1995, 3

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