E2F6在物理性低氧及化学性低氧诱导的凋亡中的表达特征(英文)

被引：8

作者：

束波 ^{[1
]}

杨巍维 ^{[2
]}

杨黄恬 ^{[2
]}

机构：

[1] 上海交通大学医学院/中国科学院上海生命科学研究院,健康科学研究所分子心脏学课题组

[2] 中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院,健康科学研究所分子心脏学课题组

来源：

生理学报 | 2008年 / 01期

关键词：

E2F6; 凋亡; 物理性低氧; 氯化钴; 去铁胺; H9c2细胞;

D O I：

10.13294/j.aps.2008.01.001

中图分类号：

Q255 [细胞的衰老与死亡];

学科分类号：

摘要：

心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征,但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一, 我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是,E2F6 是否参与了低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控尚不清楚。在本研究中,我们初步探讨了E2F6 在物理性低氧及化学性低氧模拟物诱导大鼠心肌细胞系H9c2 细胞凋亡中的表达特征。结果表明:物理性低氧、化学性低氧模拟物去铁胺(desferrioxamine, DFO)和氯化钴(cobaltchloride, CoCl2)均能有效诱导 H9c2 细胞发生凋亡。在物理性低氧及 CoCl2 诱导的 H9c2 细胞凋亡中,内源性 E2F6 mRNA 表达明显下调,但蛋白表达没有明显变化。而在DFO 诱导的凋亡中,内源性E2F6 mRNA及蛋白表达均发生明显下调。这些结果提示,E2F6 可能参与调控DFO 模拟低氧诱导的H9c2 细胞凋亡,而对物理性低氧及CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡敏感性较低。此外,DFO 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制可能与物理性低氧及 CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制不同。

引用

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共 9 条

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