目的 从细胞受体水平探讨内毒素性肝损伤过程中肝内库普弗细胞 (KC)由防御性逐步转化为效应性的机制。 方法 经尾静脉注射不同剂量内毒素 (LPS)复制轻、中、重度内毒素血症小鼠模型。肝内KC表面清道夫受体 (SR)、CD14表达测定采用免疫组化法 ,并进行计算机图像分析。 结果 注射LPS后 1h ,高剂量组肝内KC表面SR表达明显减少 ,至 3h ,低剂量和中剂量组KC表面SR表达也开始明显减少 ,并随观察时间延长 ,3组KC表面SR表达均进行性减少 ,3组间SR的吸光度差异有显著性意义。 3组肝内KC表面CD14表达在注射LPS后 1h均明显增多 ,并随时间延长而更加明显 ,但 3组间CD14的吸光度无统计学意义。相关分析显示 ,各剂量组肝内SR与CD14表达变化呈显著负相关。血浆丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、总胆红素 (TB)和肝组织内丙二醛 (MDA)水平变化分别与SR表达下调呈显著负相关 ,与CD14表达上调呈显著正相关。肝组织结构改变及动物死亡率也与肝内KC表面SR、CD14表达变化呈明显的平行关系。 结论 内毒素致肝损伤过程中 ,肝内KC表面SR表达下调、CD14表达上调可能是KC防御功能减弱、致炎作用增强的重要机制。